download PPT biologi SEL SMA
Senin, 03 September 2012
Rabu, 18 Juli 2012
Minggu, 10 Juni 2012
Kamis, 07 Juni 2012
Senin, 04 Juni 2012
Jumat, 01 Juni 2012
BAB I
PENDAHULUAN
A. Judul
Pengaruh Kekentalan Larutan Gula terhadap Kecepatan Absorbsi pada Tumbuhan Pacar Air ( Impatiens balsamina )
B. Latar Belakang Masalah
Dalam kehidupan sehari-hari terjadi banyak hal yang berkaitan dengan tumbuhan dan air. Misalnya transpirasi,kohesi air,dan pengaruh potensial air. Ketiga hal tersebut saling berkaitan antara satu dengan yang lainnya dalam proses pengangkutan air dari dalam tanah menuju ke daun. Pengangkutan air ini dilakukan oleh bagian tumbuhan,baik akar,batang maupun daun. Pengangkutan air ini selalu dikaitkan dengan akar dan jarang dikaitkan dengan batang ataupun daun. Pada kenyataannya daun dan batang juga memiliki pengaruh yang cukup signifikan dalam penyerapan air.
Saat daun mengalami transpirasi,air dalam daun berkurang dan daun berusaha menyerap air dari batang,kemudian batang memperoleh air dari akar. Untuk membuktikan bahwa daun dan batang mengadakan usaha untuk menyerap air,maka dilakukan percobaan mengenai daya isap daun dan kapilaritas batang. Daya isap daun ini memiliki kecepatan untuk melakukan penyerapan terhadap air,kecepatan ini bergantung pada kekentalan zat cair,jumlah daun,dan tingkat penyinaran.
Dalam bahasan mengenai kecepatan absorbsi (penyerapan) air telah dibahas mengenai jumlah daun dan tingkat penyinaran,akan tetapi jarang dibahas absorbsi yang berkaitan dengan kekentalan zat cair. Dalam makalah ini akan dibahas mengenai kecepatan absorbsi air yang berkaitan dengan tingkat kekentalan zat cair.
B. RUMUSAN MASALAH
1. Apakah ada pengaruh antara kekentalan larutan gula terhadap kecepatan absorbsii pada tumbuhan pacar air?
2. Apa faktor yang mempengaruhi naiknya cairan pada tumbuhan pacar air?
3. Apakah dampak jika terjadi hambatan pada proses absorbsii air di tumbuhan pacar air?
C. TUJUAN PENELITIAN
1. Mengetahui pengaruh kekentalan larutan gula terhadap kecepatan absorbsi pada tumbuhan pacar air.
2. Mengetahui faktor-faktor yang mempengaruhi naiknya cairan pada tumbuhan pacar air.
3. Mengetahui dampak jika terjadi hambatan pada proses absorbsi air di tumbuhan pacar air.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. KAJIAN TEORITIK
Pada praktikum Group Project ini digunakan tanaman pacar air. Tanaman pacar air memiliki klasifikasi sebagai berikut :
Kerajaan : Plantae
Divisi : Magnoliophyta
Kelas : Magnoliopsida
Ordo : Ericales
Family : Balsaminaceae
Genus : Impatiens
Spesies : Impatiens balsamina
Bunga pacar air berasal dari Asia Selatan dan Asia Tenggara. Namun tanaman ini diperkenalkan di Amerika pada abad ke-19. Tanaman ini ada yang memiliki bunga berwarna putih, merah, ungu, atau merah jambu. Bentuk bunga ini menyerupai bunga anggrek yang kecil. Tanaman ini tidak dapat hidup di lingkungan yang kering. (http://wikipedia.org/pacar-air).
Pengangkutan air pada tumbuhan meliputi 2 cara:
1. Pengangkutan air dan garam mineral di luar pembuluh xylem (ekstravaskuler).
a. Transportasi simplas
b. Transportasi apoplas
Merupakan pengangkutan air dan zat terlarut secara difusi osmosis (transport pasif) di luar sitoplasma melalui bagian sel tumbuhan yang tidak hidup, misalnya melalui dinding sel dan ruang antar sel. Pada transportasi apoplas, air tidak bias masuk ke xylem karena terhalang penebalan zat gabus (suberin) pita kaspari sel endodermis, sehingga air harus dipompa menembus sitoplasma sel endodermis dan transportasi menjadi bersifat simplastik terutama melalui peresap (sel penerus air) yang letaknya sejajar dan dengan permukaan akar dan tidak berhadapan dengan xylem.
2. Pengangkutan air melalui pembuluh xylem (intravaskuler)
Transportasi intravaskuler merupakan pengangkutan air dan mineral dari akar garuhimenuju bagian atas tumbuhan (daun) melalui xylem. Urutannya xylem akar-xilem batang-xilem tangkai-xilem daun-xilem tangkai daun. Selanjutnya dari xylem tangkai daun masuk ke sel-sel mesofil daun untuk digunakan dalam fotosintesis. Proses transportasi air melalui xylem bersifat apoplastik karena sel-sel xylem bersifat sel mati. Faktor yang mempengaruhi transportasi air dan zat terlarut melalui xylem dari akar hingga ke daun antara lain :
a. Daya kapilaritas
Yaitu kemampuan naiknya cairan dalam pipa kapiler karena adanya adhesi (daya tarik menarik antar molekul tak sejenis) dan kohesi (daya tarik menarik antar molekul sejenis). Air dan zat terlarut dapat diangkut ke atas karena daya adhesi lebih besar daripada kohesi.
b. Daya hisap daun
Merupakan kemampuan daun untuk meningkatkan aliran air dari akar ke daun pada saat transpirasi atau penguapan. Molekul dari akar ke daun berderet se
c. Teori vital (pangaruh sel hidup)
d. Daya tekan akar
e. Menurut Dixon-Joly
http://www.google.co.id/m?hl=id&output=wml&q=naiknya+cairan+tumbuhan&site= universal&site=wax
Pertumbuhan juga bergantung pada pengambilan air, dan banyak hal dalam hubungan air tumbuhan bergantung pada interaksi antar sel dengan lingkungan. Tumbuhan memang merupakan system yang rumit, fungsi yang satu berinteraksi dengan fungsi yang lain. Banyak aktivitas tumbuhan ditentukan oleh sifat air dan bahan yang larut dalam air (Salisbury, 1995:27).
Sisi positif dari suatu molekul air ditarik oleh sisi negative molekul air yang lain, membentuk ikatan yang cukup lemah disebut ikatan hydrogen. Ikatan hydrogen harus diputuskan agar air dapat mengalir. Maka nilai yang diperkirakan orang tentang kekentalan air, atau tahanan air untuk mengalir, menjadi jauh lebih besar daripada yang sebenarnya. Pada air cair, tiap ikatan hydrogen dibagi rata kepada kedua molekul lain, dan oleh karena itu ikatannya agak lemah dan mudah diputus. Air dengan mudah dapat mengalir dalam tumbuhan (Salisbury, 1995:30).
Karena sifat polarnya, air tertarik ke banyak bahan lain, sehingga air membasahi bahan tersebut. Tarik menarik antar molekul tak sejenis (dalam hal ini air dan molekul lain) disebut adesi. Air membasahkan berbagai bahan itu ketika molekulnya membentuk ikata hydrogen dengan molekul lain. Tarik menarik antar molekul sejenis dinamakan kohesi. Kohesi memberikan kepada air suatu kekuatan renggang yang luar biasa besarnya, yakni kemampuan menahan rengangan tanpa putus. Di dalam kolom air yang kecil seperti dalam elemen xylem batang, kekuatan renggang ini sangat tinggi, memungkinkan air tertarik ke puncak pohon yang tinggi tanpa putus (Salisbury, 1995:30).
Mengalirnya air dari bawah sampai ke ujung tanaman juga dipengaruhi oleh kerja jaringan pengangkut, xylem dan floem (Salisbury, 1995:106)
D. HIPOTESIS
1. Kekentalan (viskositas) suatu larutan akan berpengaruh terhadap kecepatan absorbsii pada suatu tanaman.
2. Semakin encer (viskositas rendah) suatu larutan, akan semakin cepat larutan tersebut diserap oleh tumbuhan.
3. Naiknya cairan pada tumbuhan dipengaruhi oleh beberapa faktor, seperti daya kapilaritas, kohesi, dan adhesi.
BAB III
METODOLOGI PENELITIAN
A. BAHAN PENELITIAN, POPULASI DAN SAMPEL
Bahan penelitian : tumbuhan pacar air
Populasi : tumbuhan pacar air di kebun depan rumah Oktavia Akhiriningtyas.
Sampel : empat tangkai tanaman pacar air yang berukuran sama
B. VARIABEL PENELITIAN
1. Variable bebas : konsentrasi larutan gula
2. Variable terikat : kecepatan absorbsii larutan sebagai akibat konsentrasi larutan yang berbeda-beda
3. Variable terkontrol : ukuran tumbuhan pacar, volume larutan gula, intensitas cahaya
C. ALAT DAN BAHAN
Alat:
1. Botol jam (4 buah)
2. Gelas ukur 100 ml (1 buah)
3. Beaker glass 250 ml (4 buah)
4. Corong (1 buah)
5. Kertas saring (3 buah)
6. Pisau tajam / gunting (1 buah)
7. Stopwatch
8. Kaca pengaduk (3 buah)
9. Timbangan analitik ketelitian 0,01 gr
10. Kertas label
11. Penggaris / mistar dari besi dengan ketelitian 1mm
12. Alat tulis
Bahan :
1. Tumbuhan pacar air segar yang berukuran sama (8 batang)
2. Gula pasir 500 gr
3. Cat / pewarna
D. TEKNIK PENGUMPULAN DATA (LANGKAH KERJA)
1. Membuat larutan gula
2. Melakukan uji kecepatan absorbsi
E. TEKNIK ANALISIS DATA
Teknik analisa data dilakukan dengan cara mengukur panjang batang yang berwarna kebiruan. Warna kebiruan trsebut menunjukkan terjadinya absorbsi air oleh tumbuhan pacar air. Pengukuran dilakukan mulai dari pangkal batang sampai batas warna biru berakhir. Pengukuran ini cukup dilakukan menggunakan penggaris dari bahan besi dengan ketelitian 1 mm.
Pengamatan dan pengukuran dilakukan setiap 60 menit pada siang hari sehingga dimungkinkan tanaman pacar air mengalami fotosintesis, sehingga dalam waktu 2 jam dilakukan pengukuran dua kali. Untuk melihat hasil kelayuan dengan lebih jelas, perendaman dilanjutkan hingga 2 hari.
Senin, 28 Mei 2012
penyakit Alzhaimer
Penyakit Alzheimer
A. Pengertian
Penyakit Alzheimer merupakan penyakit akibat gangguan fungsi otak yang ditandai oleh kehilangan memori, pengenalan kepribadian, dan kekuatan mental. Penyakit ini merupakan salah satu gangguan sistem saraf. Gangguan sistem saraf akan berakibat pada pola gerak maupun memori seseorang. Meskipun Penyakit Alzheimer dapat terjadi pada permulaan umur 40 tahun, namun lazimnya penyakit ini terjadi pada manusia usia lanjut. ( Soewolo, 2003:95-96).Frekuensi penyakit alzheimer pada laki-laki-dan wanita sama. Di Amerika Serikat 50-60% kelompok usia di atas 60 tahun sering menderita penyakit alzheimer. (Harsono ,1996:245)
Penyakit Alzheimer merupakan gangguan otak yang bersifat progresif yang dimulai dengan kehilangan daya ingat dan akhirnya menuju pada demensia total (hilangnya daya ingat dan kemampuan kognitif) yang bisa berujung pada berkematian.
Risiko untuk mengidap Alzheimer, meningkat seiring dengan pertambahan usia. Bermula pada usia 65 tahun, seseorang mempunyai risiko lima persen mengidap penyakit ini dan akan meningkat dua kali lipat setiap lima tahun, kata seorang dokter. Menurutnya, sekalipun penyakit ini dikaitkan dengan orang tua, namun sejarah membuktikan bahawa pesakit pertama yang dikenal pasti menghidap penyakit ini ialah wanita dalam usia awal 50-an.
Penyakit Alzheimer paling sering ditemukan pada orang tua berusia sekitar 65 tahun ke atas. Di negara maju seperti Amerika Serikat saat ini ditemukan lebih dari 4 juta orang usia lanjut penderita penyakit Alzheimer. Angka ini diperkirakan akan meningkat sampai hampir 4 kali pada tahun 2050. Hal tersebut berkaitan dengan lebih tingginya harapan hidup pada masyarakat di negara maju, sehingga populasi penduduk lanjut usia juga bertambah.
B. Tanda-tanda
Gejalanya sangat bervariasi dari satu orang ke orang lain, biasanya dimulai dari kehilangan memori kecil tentang kejadian yang baru saja dialami. Lupa semacam itu dapat terjadi setiap saat dan makin hari semakin parah. Seseorang dapat lupa nama-nama keluarganya , lupa jalan pulang ke rumah, lupa kalau sudah makan, menanyakan sesuatu yang sama meskipun baru sajadijawab, dan lain sebagainya. Meskipun pada permulaannya secara fisik penyakit ini tidak mengganggu namun bila berlanjut pasien tidak dapat beristirahat, selalu bergerak , mengulang-ulang aktivitas tertentu misalnya membuka-menutup laci, dan pada beberapa orang menjadi sangat “buas” dengan atau tanpa sebab tertentu. ( Soewolo, 2003:95-96). Pada usia lanjut, penyakit alzheimer sulit dibedakan dengan gejala-gejala neurologik akibat proses penuaan. (Harsono ,1996:245)
Gejala umum penyakit Alzheimer meliputi:
- Gangguan memori dan berpikir, yaitu penderita penyakit Alzheimer kesulitan mengingat informasi baru. Pada tahap akhir penyakit, memori jangka panjang menghilang, dan penderita penyakit Alzheimer tidak dapat mengingat informasi pribadi, seperti tempat tanggal lahir, pekerjaan, atau nama-nama anggota keluarga dekat.
- Kebingungan. Penderita penyakit Alzheimer dapat tersesat ketika keluar rumah sendirian dan kadang tidak dapat mengingat dimana dia atau bagaimana dia bisa sampai disana.
- Lupa tempat menyimpan sesuatu, seperti kacamata, kunci, dompet, dll.
- Berpikir Abstrak. Penderita penyakit Alzheimer merasa tugas kantor atau studi-nya lebih sulit dikerjakan daripada biasanya.
- Kesulitan mengerjakan kebiasaan sehari-hari, seperti makan, mandi, berpakaian, dll.
- Perubahan kepribadian dan perilaku penderita penyakit Alzheimer. Menjadi mudah marah, tersinggung, gelisah, atau jadi pendiam. Kadang-kadang, menjadi bingung, paranoid, atau ketakutan.
- Penilaian yang buruk, seperti meninggalkan rumah pada malam hari yang dingin tanpa jaket atau sepatu, atau bisa pergi ke toko memakai baju tidur.
- Ketidakmampuan penderita penyakit Alzheimer untuk mengikuti petunjuk.
- Adanya masalah dengan bahasa dan komunikasi, seperti tidak dapat mengingat kata-kata, nama benda-benda, atau memahami arti kata-kata umum.
- Memburuknya kemampuan visual dan spasial, seperti menilai bentuk dan ukuran suatu benda.
- Kehilangan motivasi atau inisiatif.
- Kehilangan pola tidur normal.
Perubahan mental yang merupakan gejala penyakit Alzheimer biasanya bersifat samar-samar, sehingga penyakit ini sulit ditentukan baik oleh pasien maupun keluarga. Gejala utama berupa gangguan memori (pelupa) yang berthap bertambah berat, terutama memori jangka pendek. Sedangkan memori jangka panjang, biasanya tidak berubah. Setelah gangguan memori menjadi jelas, diikuti dengan gangguan fungsi serebral lainnya. Bicara menjadi terputus-putus karena gangguan pada recall kata-kata yang diingini. Juga menulis sering berhenti. Pada awal penyakit pengucapan kalimat secara komprehensif masih normal, tetapi pada stadium lanjut terdapat kegagalan pengucapan kalimat, bahkan sampai tingkat afasia. Kadang-kadang sering ada pengulangan kata-kata.
Kemampuan aritmatik terganggu , disorientasi visuospasial ( sulit memarkir kendaraan, kesalahan memasukkan lengan waktu memakai baju,dll), apraksia ideasional dan ideomotor. Hubungan psikososial dengan sekitarnya pada awal penyakit masih normal, tetapi pada stadium lanjut menjadi berubah. Pasien menjadi gaduh gelisah dan agitasi, atau sebaliknya hipokinesia dan tenang; dapat juga paranoia, kadang-kadang disertai halusinasi. Pada stadium akhir, refleks memgng menjadi positif, inkontensia urin, dan pada pasien menunjukkan akinesia dan mutisme. Gangguan lokomotif, berjalan dengan langkah kecil-kecil dengan kelemahan motorik dan rigiditas yang ringan. Pada stadium selanjutnya , elemen-elemen parkinson muncul, seperti akinesia, rigiditas dan tremor. Akhirnya pasien menjadi tidak mampu lagi berdiri dan berjalan, posisi pasien dalam paraplegia in flexion.
Perjalanan penyakit ini berlangsung selama 5 tahun atau lebih. Selama itu fungsi traktus kortikospinalis, traktus spinotalamikus, ketajaman penglihatan, dan lapang pandang relatif terpelihara. Refleks tendon tidak banyak berubah, dan refleks babinski negatif. Apabila disertai hemiplegi, heminopsia, dan lain-lain, dipikirkan bukan penyakit Alzheimer atau disertai komplikasi PGDO, tumor atau hematom subdural. (Harsono ,1996:247)
C. Penyebab
Seperti penyakit orang pada umumnya, Alzheimer disebabkan oleh atrofi korteks serebral. Atrofi tersebut diduga disebabkan oleh slow viruses, sejenis virus yang memerlukan waktu lama untuk merusak. Infeksinya terjadi pada waktu muda, dan akibatnya baru muncul setelah lanjut usia. ( Soewolo, 2003:95-96)
Dari hasil riset penyakit alzheimer yang dilakukan, diketahui bahwa pada Penyakit Alzheimer terjadi kehilangan sel saraf di otak di area yang berkaitan dengan fungsi daya ingat, kemampuan berpikir serta kemampuan mental lainnya. Keadaan penyakit alzheimer ini diperburuk dengan penurunan zat neurotransmiter, yang berfungsi untuk menyampaikan sinyal antara satu sel otak ke sel otak yang lain. Kondisi abnormal tersebut menjadi penyebab mengapa pada penyakit Alzheimer fungsi otak untuk berpikir dan mengingat mengalami kemacetan.
Penyebab penyakit alzheimer yang pasti belum diketahui. Beberapa alternatif penyebab penyakit alzheimer yang telah dihipotesis antara lain: intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi virus, polusi udara/industri, trauma, gangguan neurotransmiter, defisit formasi sel-sel filamen, dan adanya presdiposisi herediter. Penyakit alzheimer adalah penyakit genetika, beberapa penelitian telah membuktikan bahwa memang ada peran faktor genetika, meskipun beberapa penelitian lain juga sudah membuktikan bahwa peran faktor non-genetika (lingkungan) juga ikut terlibat, dimana faktor lingkungan hanya sebagai pencetus faktor genetika.
Jaringan otak menunjukkan atrofi difus, dengan sulkus-sulkus yang lebar dan girus-girus yang dangkal, serta ventrikel lateral ketiga melebar. Atrofi umumnya mengenai lobus frontalis, temporalis, kadang-kadang lobus parietalis.
Gambaran mikroskopis memperlihatkan hilangnya neuron-neuron, dapat mencapai 40% terutama pada daerah-daerah korteks. Neuron-neuron diganglia basalis meynert dan lokus seruleus jumlahnya berkurang, penemuan ini diperkirakan berperan dalam patogenesis penyakit Alzheimer. Neuron-neuron yang tersisa menunjukkan hilangnya dendrit-dendrit. Ada tiga perubahan mikroskopis sebagai tanda khas terbatas penyakit Alzheimer :
1. Bercak penuaan, berupa deposit material amorf, yang tersebar pada korteks serebri.
2. Neurofibrillary tangles berupa massa terbentuk simpul, kumparan atau kusut di dalam sitoplasma sel neuron. Ditemukan terutama dalam girus hipokampus, lainnya dalam amigdala dan lobus temporalis di dekatnya, girus singuli lokus seruleus serta sedikit dalam substansia nigra.
3. Degenerasi granulovakuola,terutama ditemukan pada sel-sel piramidal dalam hipokampus, juga korteks serebri.
Patogenesis penyakit Alzheimer belum banyak diketahui. Penelitian terakhir dipusatkan pada terjadinya penurunan enzim kholin asetiltransferase yang membentuk asetilkolin pada neuron-neuron kholinergik dalam hipokampus dan neurokorteks. Menurunnya sintesis kholinergik ini dikaitkan dengan berkurangnya sel-sel neuron dalam nukleus basalis Meynert, yang merupakan terminal awal proyeksi sistem kholinergik neokortikal. Berkurangnya aktivitas kholin asetiltransferase sejajar dengan beratnya demensia dan banyaknya bercak senelis yang terbentuk.
Alzheimer mempengaruhi bagian otak yang bernama hippocampus yaitu bagian dari otak yang mengatur lokasi ingatan dan kecerdasan. Sebagai bagian dari penyakit alzheimer, neuron atau sel saraf dalam hippocampus menjadi kusut (saling terbelit) yang berakibat pada pembentukan plak dan kematian sel otak, terutama yang berhubungan dengan gangguan pembentukan ingatan baru dan gangguan pengambilan ingatan lama.
Selain terdapat penurunan jumlah neuron-neuron kholinergik, ditemukan juga berkurangnya neuron-neuron monoaminergik (menurunnya noradrenalin dan serotonin), menurunnya neurotransmiter asam amino (terutama asam glutamat) dan neurotransmiter neuropeptida. (Harsono ,1996:246)
Dari penelitian terakhir tentang peranan faktor kelainan kromosom, pada penyakit alzheimer yang herediter, ditemukan adanya defek genetik. Lokasi defek tersebut pada kromosom 21; bukti ini diduga menerangkan perubahan-perubahan seperti penyakit Alzheimer pada pasien dengan trisomi 21 (sindrom down). (Harsono ,1996:245)
Pada otak penderita Alzheimer, ditemukan:
- penumpukan peptida dengan panjang 42-43 AA yang disebut amiloid-beta, dikelilingi neurita distrofis. Amioid beta merupakan protein iris dari APP (bahasa Inggris: amyloid precursor protein)
- filamen PH yang menumpuk di dalam soma,
- suatu lesi yang disebut badan Lewy
- rasio proNGF yang tinggi. ProNGF merupakan prekursor hormon NGF yang sering juga ditemukan memiliki rasio tinggi pada manusia berusia lanjut
- rasio protein S100-beta yang tinggi, sebuah protein yang selalu dijumpai pada fase perkembangan neurita. Interaksi antara protein S100-beta dan tau dianggap merupakan simulator perkembangan neurita.
- tingginya rasio kemokina CCL2 yang merupakan kemotaksis utama dari monosit.
- gangguan metabolisme glukosa serebral pada area hipokampal, dan hilangnya neurotransmiter kolinergic kortikal, dan rendahnya laju O-GlkNAsilasi pada otak kecil. O-GlkNAsilasi adalah salah satu proses glikosilasi modifikasi paska-translasi dari protein nukleositoplasma dengan beta-N-asetil-glukosamina yang bergantung pada metabolisme glukosa.
- defisiensi CD36 atau EOT.
D. Pemeriksaan diagnostik
Biologi marker untuk diagnostik penyakit Alzheimer belum ditemukan. Alat bantu diagnostik yang dapat dilakukan antara lain dengan pemeriksaan:
1. CT-Scan didapatkan gambaran atrifi otak yang berupa sulkus-sulkus yang melebar dan girus-girus yang dangkal. Ventrikel lateral dan ketiga yang melebar.
2. Elektro-ensefalogram. Didapatkan gelombang lambat, biasanya pada stadium lanjut.
3. Fungsi lumbal, biasanya normal, kadang didapatkan peningkatan protein yang ringan.
Dengan data klinik, pemeriksaan CT-scan (dan MRI), umurdan perjalanan penyakit, sensitivitas diagnostik mencapai 85-90%. (Harsono ,1996:247-248)
E. Pengobatan
Pengobatan khusus untuk penyakit Alzheimer tidak ada. Pemberian vasodilator, stimulansia, vitamin B, C dan E dosis tinggi tidak efektif. Pemberian fisostigmin, kholin dan lesitin hasilnya kebanyakan tidak dapat dipastikan.
Tujuan utama pengobatan adalah perawatan pasin dengan memperhatikan pasien dengan memperhatikan aspek-aspek psikososial pasien. Pada beberapa kasus dapat dilakukan pelatihan daya ingat dan stimulasi kegemaran. Bila terdapat perubahan perilaku antisosial atau stadium terminal, memerlukan perawatan di rumah sakit.
Menyusul ditemukannya kinom pada manusia, kinase protein telah menjadi prioritas terpenting kedua pada upaya penyembuhan, oleh karena dapat dimodulasi oleh molekul ligan kecil. Peran kinase pada lintasan molekular neuron terus dipelajari, namun beberapa lintasan utama telah ditemukan. Sebuah protein kinase, CK1 dan CK2, ditemukan memiliki peran yang selama ini belum diketahui, pada patologi molekular dari beberapa kelainan neurogeneratif, seperti Alzheimer, penyakit Parkinson dan sklerosis lateral amiotrofik. Pencarian senyawa organik penghambat yang spesifik bekerja pada kedua enzim ini, sekarang telah menjadi tantangan dalam perawatan penyakit tersebut di atas.
Donepezil adalah obat yang diminum secara oral untuk mengobati penyakit Alzheimer taraf rendah hingga medium.Donepezil tersedia dalam bentuk tablet oral. Biasanya diminum satu kali sehari sebelum tidur, sebelum atau sesudah makan.Dokter anda akan memberikan dosis rendah pada awalnya lalu ditingkatkan setelah 4 hingga 6 minggu.
Efek samping yang sering terjadi sewaktu minum Donepezil adalah sakit kepala, nyeri seluruh badan, lesu, mengantuk, mual, muntah, diare, nafsu makan hilang, berat badan turun, kram, nyeri sendi, insomnia, dan meningkatkan frekuensi buang air kecil.
Rivastigmine adalah obat yang diminum secara oral untuk mengobati penyakit Alzheimer taraf rendah hingga medium.Setelah enam bulan pengobatan dengan Rivastigmine, 25-30% penderita dinilai membaik pada tes memori, pengertian dan aktivitas harian dibandingkan pada pasien yang diberikan plasebo hanya 10-20%.Rivastigmine biasanya diberikan dua kali sehari setelah makan. Karena efek sampingnya pada saluran cerna pada awal pengobatan, pengobatan dengan Rivastigmine umumnya dimulai dengan dosis rendah, biasanya 1,5 mg dua kali sehari, dan secara bertahap ditingkatkan tidak lebih dari 2 minggu.
Dosis maksimum biasanya hingga 6 mg dua kali sehari. Jika pasien mengalami gangguan pencernaan yang bertambah parah karena efek samping obat seperti mual dan muntah, sebaiknya minum obat dihentikan untuk beberapa dosis lalu dilanjutkan dengan dosis yang sama atau lebih rendah.Sekitar setengah pasien yang minum Rivastigmine menjadi mual dan sepertiganya mengalami muntah minimal sekali, seringkali terjadi pada pengobatan di beberapa minggu pertama pengobatan sewaktu dosis ditingkatkan. Antar seperlima hingga seperempat pasien mengalami penurunan berat badan sewaktu pengobatan dengan Rivastigmine (sekitar 7 hingga 10 poun).
Seperenam pasien mengalami penurunan nafsu makan. Satu dari lima puluh pasien mengalami pusing. Secara keseluruhan, 15 % pasien (antara sepertujuh atau seperenam) tidak melanjutkan pengobatan karena efek sampingnya.
Memantin adalah obat yang diminum secara oral untuk mengobati penyakit Alzhaimer taraf Sedang hingga berat dengan mekanisme keja yang berbeda dan unik dengan memperbaiki proses sinyal Glutamat. Obat ini diawali dengan dosis rendah 5 mg setiap minggu dilakukan selama 3 minggu untuk mencapai dosis optimal 20 mg/hari.
- Untuk pemilihan obat pikun atau obat Alzheimer yang tepat ada baiknya anda harus periksakan diri dan konsultasi ke dokter.
F. Pencegahan
Mengonsumsi minyak ikan, berolahraga rutin dan mengisi teka teki silang adalah aktivitas yang disebut-sebut bermanfaat bagi otak. Tetapi menurut kajian terbaru, tidak ada bukti kuat bahwa semua itu dapat mencegah penyakit Alzheimer.Sebuah panel ahli yang terdiri dari para ahli menyimpulkan, suplemen, obat atau interaksi sosial juga belum terbukti dapat mencegah penyakit degenerasi otak tersebut. Kelompok ahli itu mengamati puluhan riset yang menunjukkan cara-cara untuk mencegah Alzheimer, penyakit yang merusak otak dan tidak dapat diobati. Tetapi belum menemukan satu pun bukti yang cukup kuat akan dampaknya bagi pencegahan.
Daftar pustaka
Harsono . 1996. Buku Ajar Neurologi Klinis. Yogyakarta : himpunan dokter spesialis saraf Indonesia bekerja sama dengan UGM press.
Soesolo, dkk. 2003. Fisiologi Manusia Common Textbook Edisi Revisi. Malang : JICA UNM
http://emweje.com/penyakit-alzheimer/ . diakses pada tanggal 28 Mei 2012
http://www.totalkesehatananda.com/alzheimer6.html. diakses pada tanggal 28 Mei 2012
http://www.pikiran-rakyat.com/node/185353. diakses pada tanggal 28 Mei 2012
http://abidinblog.blogspot.com/2010/01/gejala-penderita-penyakit-alzheimer.html. diakses pada tanggal 28 Mei 2012
Alzheimer .www.Wikipedia.com diakses pada tanggal 28 Mei 2012
.
Langganan:
Postingan (Atom)